王正敏教授
复旦大医院
慢性中耳炎的耳道或鼓膜上皮细胞经鼓膜穿孔后与鼓室黏膜上皮可在穿孔边缘处相愈合，双方停止跨越，这种现象称“接触抑制”。接触抑制可导致永久性鼓膜穿孔，大多数呈现无炎症的“干性穿孔”状态，但在两种情况下不发生干性穿孔，而且会发生耳漏不止、持久不愈等炎症，并可能导致致病菌感染化脓：（1）并发上皮移行性胆脂瘤的慢性中耳炎边缘性穿孔；（2）单纯性慢性中耳炎的鼓膜表面鳞状上皮跨越穿孔向鼓室内迁移生长。
研究人员对鼓膜边缘性穿孔并发胆脂瘤的表层上皮细胞和跨越鼓膜紧张部穿孔的鳞状上皮细胞进行分子免疫学观察发现：胞浆中的DNA片段与抗菌肽LL-37结合后形成复合物，与胞核上的Toll样受体9结合，刺激细胞产生干扰素α/β。而释放到细胞外的DNA片段与高迁移率族蛋白-1结合后形成复合物，经蛋白多糖及脂筏介导的细胞内吞作用进入胞浆内，与胞浆内的晚期糖基化终产物受体结合后，经Toll样受体9信号转导，利用髓样分化因子88依赖性途径，在干扰素调节因子7等关键信号蛋白的协同作用下，诱导产生白介素1β和肿瘤坏死因子α。上述结果表明，迁移至鼓室生长的鳞状上皮细胞不仅是胆脂瘤的母质，还可生成干扰素α/β、白介素1β和肿瘤坏死因子α等与炎症相关的细胞因子，造成鼓室黏膜长期耳漏的慢性炎症，并可成为条件性致病菌生长的条件。而鼓膜松弛部内陷囊袋胆脂瘤的上皮组织与鼓室黏膜反面接触，与移行性胆脂瘤生成机制不同，在临床上多不出现耳漏，其上皮分子免疫学研究也观察不到上述免疫反应。
慢性中耳炎免疫学研究结果提示：清除鼓室内迁移上皮细胞有利于终止中耳慢性炎症，并能预防条件性致病菌的生长。在包括迁移性胆脂瘤和长期耳漏在内的慢性中耳炎外科治疗中，若彻底清除鼓室内迁移上皮细胞，干耳率可望明显提高。
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